La Pastilla del Día Siguiente (AOE) tiene como contenido el Levonorgestrel (0.75 Mg.) cuyos mecanismos de acción reconocidos hasta la fecha incluyen la inhibición de la ovulación, el retardo en la movilidad de los espermatozoides y un efecto sobre la mucosa del útero que no permite la implantación del embrión humano ocasionando la pérdida del mismo.
La Dirección General de Medicamentos, Insumos y Drogas, ha emitido dos informes técnicos: DIGEMID-DG Oficio N° 1167-2002 en los cuales sostiene que el producto Levonorgestrel empleado para la AOE actúa por varios mecanismos entre los cuales se encuentra la acción farmacológica de impedir la ovulación, la fecundación y la implantación del concebido por las alteraciones que provoca a nivel endometrial.
Es sabido que el levonorgestrel ejerce un efecto diverso y multifactorial, que depende de la relación temporal que se dé entre el momento de la ingestión del producto y el día del ciclo menstrual o el tiempo transcurrido desde la relación coital. En la versión oficial de los hechos, se dice que la AOE puede inhibir la ovulación o, a través de sutiles perturbaciones de la función del eje hipotálamo-hipófisis-ovario, retrasarla; que puede modificar la textura del moco cervical y volverlo impracticable para los espermios; que puede retardar la movilidad tubárica y con ella el transporte de los gametos; que puede debilitar la vitalidad de los espermios y del ovocito y mermar su capacidad de fecundarse; o que, en fin, pueda alterar el endometrio y hacerlo refractario o menos receptivo a la implantación del huevo fecundado. Es decir, unos cambios son contraceptivos porque inhiben la fecundación; otros, en cambio, operan después de ésta y han de ser tenidos como interceptivos o abortivos muy precoces.
Disponemos de estimaciones muy fiables, que permiten concluir que, aún dada a tiempo, la AOE no inhibe la ovulación siempre; que, a pesar de los cambios que inducen el moco cervical, no impide que los espermios pasen en cantidad disminuida, pero suficiente, a la trompa; y que el efecto antinidatorio endometrial juega un papel, decisivo aunque no cuantificado, en la eficacia del tratamiento.
El PDR (Physician Desk Reference Book) que registra las características e indicaciones de todas las medicinas autorizadas por la FDA en los Estados Unidos de América, señala que ejerce su efecto mediante 3 mecanismos:
- Inhibe la maduración de los folículos de Graff y, por tanto, la ovulación;
- Altera la consistencia del moco cervical, haciéndolo un obstáculo para el paso de los espermatozoides;
- Altera el endometrio y la motilidad de útero trompas incrementando el peristaltismo, de manera que impediría la anidación del embrión ya formado.
Evidentemente si se ingieren las píldoras, aún en dosis más altas de lo habitual, después de una “relación sexual no protegida” como la llaman, ni el primer ni el segundo mecanismo tendrían efecto, ya que no se podría detener la maduración del folículo de Graff y ya habrían pasado a través del moco cervical los millones de espermatozoides emitidos en la eyaculación.
Sólo quedaría por tanto el tercer mecanismo que al impedir la anidación y detener así el proceso de desarrollo normaldel embrión da lugar a un aborto químico temprano.
Desde el punto de vista técnico el levonorgestrel provoca una alteración en el transporte tubárico y también una des-sincronización en la maduración del endometrio según lo informa el mismo laboratorio que elabora y comercializa estas píldoras (ver: www.gador.com.ar). Esto significa que el efecto buscado, es inhibirla habilidad del endometrio para la anidación del embrión humano. Si la píldora es tomada en período periovulatorio, impide el normal desarrollo y progreso del embrión humano, lo que elimina sus posibilidades de supravivencia.
El levonorgestrel altera la receptividad del endometrio impidiendo que el embrión siga su desarrollo y pueda implantarse, ya que en la mucosa uterina no se forman vasos sanguíneos suficientes, consistencia esponjosa ni espesor. Así, el “terreno” no es apto y la implantación no es exitosa lo que provoca la muerte del embrión. Esta acción abortiva de levonorgestrel, por lo precoz, suele pasar inadvertida para la madre.
En resumen:
Si todavía la mujer no ha ovulado al momento de ingerir la droga, ésta podría detener el proceso de maduración del óvulo y no habrá fecundación.
Si la mujer está en la ovulación o muy próxima a la misma y, efectivamente se produce la fecundación, la droga actúa sobre el endometrio no permitiendo que se desarrolle, que se ponga en condiciones para que se implante el embrión, produciéndose un aborto precoz.
Un segundo argumento ampliamente debatido ha sido que “nadie sabe cuándo comienza la vida humana porque la vida fluye de manera continua y está en el óvulo, en el espermatozoide y en general en cualquier célula...”
En realidad, sí sabemos cuándo comienza la vida humana. Comienza en la fecundación. Un espermatozoide, con sólo 23 cromosomas, no es un ser humano; tampoco lo es él óvulo, con sus 23 cromosomas. Son células haploides. Ninguna de ellas por sí sola podría devenir en ser humano. Pero, cuando se unen en una entidad con 46 cromosomas, el resultado es una nueva vida.
Este es un dato médico. Científicamente establecido desde el descubrimiento del Genoma Humano y comprobado diariamente en la práctica de la fertilización asistida. Genéticamente, el huevo fertilizado es un ser humano, con su propio código e identidad característicos de por vida. De ahí en adelante, es simplemente una cuestión de su crecimiento y no hay duda alguna acerca de lo que él es: un ser humano.
El levonorgestrel utilizado en la anticoncepción oral de emergencia tiene entre sus mecanismos de acción el de impedir que el eventual óvulo fecundado, que es un embrión humano, se implante en la pared uterina, mediante un mecanismo de alteración de dicha pared. El resultado final sería la expulsión de dicho embrión y pérdida de dicho embrión. La acción antianidatoria de la AOE no es otra cosa que un aborto químico.
Lima, 31 de Marzo de 2004
